Esta es la sustancia de la dieta que lleva tu metabolismo a la obesidad, según un nuevo estudio

Investigación obesidad

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  • Un nuevo artículo revela que la fructosa está detrás de la obesidad: esta sustancia impulsa la necesidad de comer alimentos más grasos en mayores cantidades.
  • La sugerencia del informe es que la mejor manera de perder peso es reduciendo la ingesta no solo de azúcares o carbohidratos, sino de ambos juntos.

Son muchos los científicos dedicados a estudiar la obesidad, un problema de salud pública en que a nivel global se ha triplicado desde 1975, según datos de la OMS. Estados Unidos lidera el ranking mundial de países con mayor número de población con obesidad, según Statista. En 2022, más de 77 millones de estadounidenses eran considerados obesos. Completan el podio China e India.

Esta semana se ha publicado un interesante descubrimiento científico sobre la obesidad: la investigación, dirigida por el médico Richard Johnson del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado y publicada en Obesity, sugiere que la fructosa es una de las principales culpables de impulsar el metabolismo humano hacia la obesidad. 

Este tipo de azúcar, que se encuentra de forma natural en la fruta —de forma equilibrada con las vitaminas y fibra— pero también en edulcorantes como el azúcar de mesa y el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, desencadena el hambre de comer alimentos más grasos y en mayores cantidades, provocando una ingesta excesiva de comida.

Una de las principales sugerencias del informe es que la mejor manera de perder peso es reduciendo la ingesta no solo de azúcares o carbohidratos, sino de ambos juntos.

La hipótesis de supervivencia de la fructosa

"Aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir los alimentos ultraprocesados y 'chatarra', aún no está claro si la atención debería centrarse en reducir la ingesta de azúcar, o de carbohidratos de alto índice glucémico, o de grasas, o de grasas poliinsaturadas o simplemente aumentar la ingesta de proteínas", señalan los investigadores, recoge Science Alert.

"Aquí, revisamos las diversas hipótesis dietéticas para la obesidad. Proponemos que todas las diversas hipótesis son en gran medida correctas y que, aunque aparentemente parecen incompatibles, todas pueden unificarse basándose en otra hipótesis conocida como la hipótesis de supervivencia de la fructosa".

Al estudiar todos los contribuyentes conocidos a la obesidad, estos investigadores descubrieron que el metabolismo de la fructosa en el cuerpo provoca una caída en un compuesto llamado trifosfato de adenosina (ATP), responsable de proporcionar energía para los procesos celulares del organismo. Cuando sus niveles caen, el cuerpo demanda combustible y sientes hambre. 

Esta es la hipótesis de la supervivencia de la fructosa, capaz de unir teorías previas que parecían a priori incompatibles, como la ingesta de grasas versus la ingesta de carbohidratos.

 

 "La fructosa es lo que hace que nuestro metabolismo entre en modo de bajo consumo y pierda el control del apetito, pero los alimentos grasos se convierten en la principal fuente de calorías que impulsan el aumento de peso", explica Johnson.

Podríamos afirmar que la fructosa "engaña" al organismo, imitando un falso estado de baja energía al reducir el ATP en las células del cuerpo, incluso cuando hay mucha energía disponible en forma de grasa almacenada. La sustancia impide que el organismo aproveche esa energía. 

En realidad, es un mecanismo de base evolutiva que ayuda a los animales a almacenar grasa mientras todavía hay comida disponible, antes de la escasez esperada. En contextos como la hibernación de especies como los osos, es bueno, ya que permite conservar las reservas de grasa intactas y contribuir a la supervivencia a corto plazo.

No obstante, en las personas el consumo de alimentos y bebidas azucarados es el camino hacia un exceso nocivo para la salud. Son necesarias más investigaciones al respecto, ya que el mayor cuerpo de evidencia científica disponible está basado en estudios con animales.

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