La capacidad de Ozempic para acabar con los pensamientos intrusivos sobre comida podría hacer al medicamento aún más revolucionario
![antojos comida, ultraprocesados](https://cdn.businessinsider.es/sites/navi.axelspringer.es/public/media/image/2024/07/antojos-comida-ultraprocesados-3739848.jpg?tf=3840x)
- Los investigadores aún están entendiendo cómo esta familia de medicamentos actúa en el cuerpo, pero sospechan que sus efectos en el cerebro podrían amplificar su utilidad.
- En muchos pacientes no solo hacen adelgazar, además logran calmar sus pensamientos constantes sobre la comida.
- Comprender estos mecanismos podría ayudar a tratar adicciones como el alcohol o las drogas.
A medida que más personas usan Ozempic han ido apareciendo términos nuevos vinculados a su uso. Uno de ellos es "food noise". El concepto que podría traducirse como ruido alimentario no cuenta con una definición clínica y consensuada, sin embargo su existencia es algo que médicos y pacientes conoces bien.
Hace alusión a los pensamientos constantes e intrusivos sobre la comida. La explicación del término acapara millones de visitas en TikTok y los diversos relatos de pacientes de Ozempic, Monjauro o similares hacen que siga cobrando fuerza. En ellos las personas describen cómo al empezar a medicarse su relación con la comida cambió.
"Aunque a ti te guste el sabor de los Doritos, una vez que llegas al límite, el sabor no te produce placer", explica un paciente de Ozempic en Today. Una mujer confiesa que no puede soportar el sabor de la Coca-Cola Light, refresco que solía beber a diario antes del medicamento.
"De repente, fue como si una parte de mi cerebro que siempre estaba ahí se quedara en silencio”, narra Imberly Chauche sobre su capacidad para no sentir atracción hacia un bol de palomitas, su snack preferido.
Tras comenzar con Wegovy, sus hábitos alimenticios mejoraron y su ansiedad se alivió. “Me pareció casi surrealista ponerme una inyección en la pierna y lograr en 48 horas lo que décadas de intervención no pudieron lograr”, cuenta en Scientific American. “Si no hubiera perdido casi nada de peso, solo para que mi cerebro funcionara como lo hace, seguiría tomando esta medicación para siempre”.
Mi experiencia con Ozempic: cómo un medicamento revolucionó mi lucha contra el sobrepeso
Como en tantas otras personas, el medicamento silenció su rumiar en torno al acto de comer, una experiencia que empieza a conocerse como “la calma del ruido de la comida”. Los investigadores, ahora quieren entender por qué.
Ozempic en tu cerebro
El GLP-1 es una hormona intestinal que interviene en la absorción nutricional, la digestión y el equilibrio general de la energía que entra y se utiliza en el cuerpo. Además estimula la producción de insulina en respuesta a la ingestión de alimentos —de ahí que surgiera como fármaco para el control de la diabetes tipo 2— y participa en la sensación de saciedad.
Los llamados agonistas del receptor GLP-1, utilizan una versión sintética de la sustancia natural para activar los receptores de la hormona en el cuerpo. Hacen que la gente pierda peso porque reducen el apetito y logran que se sientan más llenos más rápido. Pero a medida que crecen los estudios sobre ellos, parece quedar claro que el GLP-1 sintético no solo actúa en el sistema digestivo sino también, y especialmente, en el cerebro.
Es la sospecha de la bioquímica Svetlana Mojsov, de la Universidad Rockefeller, que lleva unos 50 años investigando las hormonas intestinales que podrían ser clave para regular los niveles de glucosa en sangre.
Su trabajo busca dar explicaciones neurobiológicas del hambre y la saciedad, el placer y la recompensa, así como sobre por qué estas sensaciones pueden desregularse, causando conductas compulsivas y patrones adictivos. "Eso es lo que necesitamos entender ahora", dice Mojsov en el interesante artículo de Scientific American. "La próxima frontera es entender la biología detrás de los efectos de Ozempic en el cerebro".
Cómo actúan sobra la saciedad
El GLP-1 natural producido en los intestinos manda la sensación de saciedad a través de señales hasta el cerebro por lo que se conoce como eje intestino-cerebro.
Pero estos receptores no solo están en el intestino. Aunque los detalles del mecanismo aún no se comprenden por completo, los investigadores han descubierto además que un grupo de neuronas conocidas como neuronas de preproglucagón (PPG) son la fuente principal de GLP-1 en el cerebro. "Cuando se activan, actúan como un freno de emergencia al final de la comida, inundando el cerebro con GLP-1 para enviar el mensaje de dejar de comer", explica el artículo.
En comparación con la hormona natural, Ozempic y similares resisten mejor la degradación en el cuerpo, por lo que pueden ser bioactivos durante horas. Esto les da el potencial para que las señales de saciedad entrantes del intestino logren llegar con mayor efectividad a los receptores del cerebro. También de estimular esos receptores durante períodos más prolongados, apunta Mojsov.
Para las personas con obesidad, estas neuronas y la actividad hormonal podrían ser una pista que los nuevos medicamentos están sacando a la luz. Durante mucho tiempo, a aquellos que no podían perder peso y mantenerlo se les ha dicho que simplemente su fuerza de voluntad no era lo suficientemente fuerte. Ozempic está mostrando, en cambio, la obesidad como una enfermedad neurometabólica más compleja de lo que se pensaba.
Los niveles naturales de GLP-1 pueden variar de una persona a otra, y eso podría explicar la susceptibilidad de cada uno al aumento de peso o la diabetes. Yeo estudia por qué algunas personas comen demasiado y cree que tal vez se deba a que “se sienten menos llenas con cada bocado de comida que ingieren. Y parte de eso podría deberse a que sus niveles de GLP-1 no aumentan tanto con una comida determinada”.
En pacientes en los que el fármaco no funciona, esto podría deberse a mutaciones genéticas o deficiencias en estos sistemas. También podría explicar su lucha contra el exceso de peso en primer lugar.
Más allá del peso
Es más, algunas personas que consumen agonistas del receptor GLP-1 no solo manifiestan una disminución del deseo de comer, también una reducción de las ansias de consumir alcohol, nicotina, o cualquier otro acto compulsivo que ofrezca placer inmediato. Lo que a su vez está relacionado con el neurotransmisor conocido como dopamina.
Las neuronas que producen dopamina se dirigen a estructuras cerebrales en las que hay receptores de GLP-1. La liberación de dopamina puede venir de muchas causas, entre ellas ingerir una comida dulce pero también una copa o tras tomar cocaína.
"Pero cuando hay un agonista de GLP-1 a bordo, eso prácticamente se suprime", señala Patricia Sue Grigson, neurocientífica e investigadora de adicciones en la Facultad de Medicina de Penn State. "No se obtiene un pico máximo de esas recompensas". Lo que abre el camino a futuras terapias sobre adicciones. En mayo, Novo Nordisk ya anunció que exploraría los efectos de sus fármacos en el consumo de alcohol.
Conoce cómo trabajamos en BusinessInsider.